Los científicos no dan crédito: reprograman células inmunitarias del cerebro para combatir el Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas viven con algún tipo de demencia en todo el mundo y entre el 60 % y el 70 % de los casos corresponden al Alzheimer. Pese a los avances de los últimos años, todavía no existe una cura capaz de detener su progresión.

Durante décadas, gran parte de la investigación se concentró en eliminar las placas de beta amiloide o actuar sobre la proteína tau, dos de las alteraciones más características de la enfermedad. Sin embargo, cada vez más estudios apuntan también al papel del sistema inmunitario del cerebro en la progresión del Alzheimer.

En esa línea, un nuevo estudio propone una estrategia diferente. En lugar de actuar directamente sobre las proteínas asociadas a la enfermedad, busca restaurar el funcionamiento de la microglía, las células inmunitarias encargadas de proteger el tejido cerebral.

El estudio fue realizado por investigadores del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche) en colaboración con la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), en Suiza, y publicado en la revista Cell Death & Disease.

Los científicos centraron su trabajo en la microglía, las células inmunitarias residentes del cerebro. En condiciones normales, estas células ayudan a eliminar proteínas dañadas, restos celulares y otros desechos que se acumulan en el tejido nervioso. Sin embargo, en el Alzheimer su funcionamiento se altera y terminan favoreciendo la inflamación y el deterioro neuronal.

Para intentar revertir ese proceso, el equipo desarrolló una molécula experimental denominada OLE, capaz de reprogramar la microglía y devolverla a un estado más parecido al que presenta en un cerebro sano.

En modelos animales de la enfermedad, el tratamiento logró reducir el tamaño y la toxicidad de las placas de beta amiloide, disminuir la inflamación cerebral y mejorar el rendimiento en pruebas de memoria. Según los investigadores, el cambio no consistió en eliminar estas células, sino en recuperar su capacidad para desempeñar funciones protectoras.

El equipo también observó que la molécula modificó la actividad de genes relacionados con la respuesta inmunitaria y la eliminación de proteínas anómalas, un mecanismo que podría explicar parte de los efectos observados.

Los autores destacan que se trata de una investigación en fase preclínica y que todavía será necesario realizar nuevos estudios antes de evaluar su seguridad y eficacia en seres humanos.

Aun así, consideran que los resultados abren una vía prometedora para desarrollar futuras terapias dirigidas a restaurar el funcionamiento de la microglía, en lugar de limitarse a atacar directamente las proteínas características del Alzheimer.

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